Tạp chí Tim mạch học Việt Nam

Chi tiết bài viết

Mô tả chi tiết bài viết

Trang chủ
BÀI TỔNG QUAN. Số phát hành: Số 116

Rối loạn vi tuần hoàn mạch vành: từ sinh lý bệnh đến bệnh cảnh lâm sàng

Xuất bản: tháng 8 29, 2025
Views: 69
DOI 10.58354/jvc.116.2025.937

Tóm tắt

Hệ vi mạch vành chiếm 95% tỉ trọng của toàn bộ hệ thống giường động mạch vành, đóng vai trò quan trọng trong điều hoà lưu lượng máu nhằm đáp ứng nhu cầu chuyển hoá thay đổi của cơ tim. Rối loạn chức năng vi tuần hoàn vành (CMD) là tình trạng suy giảm cơ chế điều hoà này dẫn đến giảm lưu lượng máu mạch vành. Cơ chế bệnh sinh của rối loạn chức năng vi tuần hoàn vành rất phức tạp bao gồm các bất thường về cấu trúc như co thắt vi mạch, giảm mật độ mạch máu, xơ hoá quanh mạch và chức năng như rối loạn chức năng tế bào nội mô, rối loạn chức năng cơ trơn và mất cân bằng hệ thần kinh tự chủ. Rối loạn chức năng vi tuần hoàn vành thường gặp ở những bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ tim mạch như đái tháo đường, tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, béo phì và hội chứng chuyển hóa. Trên lâm sàng, rối loạn chức năng vi tuần hoàn vành phổ biến ở cả bệnh động mạch vành tắc nghẽn, không tắc nghẽn và các bệnh tim mạch không do xơ vữa động mạch hoặc xơ vữa chỉ đóng vai trò rất ít trong cơ chế bệnh sinh. Trong phần lớn các bệnh cảnh lâm sàng này, rối loạn chức năng vi tuần hoàn vành được được chứng minh là yếu tố tiên lượng độc lập làm gia tăng cho các biến cố tim mạch chính (MACE). Nhận diện sớm, hiểu rõ sinh lý bệnh và bệnh cảnh lâm sàng của rối loạn chức năng vi tuần hoàn vành đóng vai trò quan trọng trong đề xuất các chiến lược điều trị và quản lý các bệnh lý tim mạch.

Từ khóa
Rối loạn vi tuần hoàn vành chức năng vi mạch vành thiếu máu cơ tim vi mạch yếu tố nguy cơ tim mạch tiên lượng biến cố tim mạch

Tài liệu tham khảo

1.
Crea F, Montone RA, Rinaldi R. Pathophysiology of Coronary Microvascular Dysfunction. Circ J. 2022;86(9):1319-1328. doi:10.1253/circj.CJ-21-0848
DOI: doi.org/10.1016/j.vph.2023.107239
2.
Yang Z, Liu Y, Li Z, et al. Coronary microvascular dysfunction and cardiovascular disease: Pathogenesis, associations and treatment strategies. Biomed Pharmacother. 2023;164:115011. doi:10.1016/j.biopha.2023.115011
DOI: doi.org/10.1253/circj.cj-21-0848
3.
Rehan R, Yong A, Ng M, Weaver J, Puranik R. Coronary microvascular dysfunction: A review of recent progress and clinical implications. Front Cardiovasc Med. 2023;10:1111721. doi:10.3389/fcvm.2023.1111721
DOI: doi.org/10.1016/j.biopha.2023.115011
4.
Taqueti VR, Di Carli MF. Coronary Microvascular Disease Pathogenic Mechanisms and Therapeutic Options: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2018;72(21):2625-2641. doi:10.1016/j.jacc.2018.09.042
DOI: doi.org/10.1016/j.biopha.2023.115011
5.
De Bruyne B, Oldroyd KG, Pijls NHJ. Microvascular (Dys)Function and Clinical Outcome in Stable Coronary Disease. J Am Coll Cardiol. 2016;67(10):1170-1172. doi:10.1016/j.jacc.2015.11.066
DOI: doi.org/10.3389/fcvm.2023.1111721
6.
Vancheri F, Longo G, Vancheri S, Henein M. Coronary Microvascular Dysfunction. J Clin Med. 2020;9(9):2880. doi:10.3390/jcm9092880
DOI: doi.org/10.3389/fcvm.2023.1111721
7.
Francia P, delli Gatti C, Bachschmid M, et al. Deletion of p66shc gene protects against age-related endothelial dysfunction. Circulation. 2004;110(18):2889-2895. doi:10.1161/01.CIR.0000147731.24444.4D
DOI: doi.org/10.1016/j.jacc.2018.09.042
8.
Magenta A, Greco S, Capogrossi MC, Gaetano C, Martelli F. Nitric oxide, oxidative stress, and p66Shc interplay in diabetic endothelial dysfunction. Biomed Res Int. 2014;2014:193095. doi:10.1155/2014/193095
DOI: doi.org/10.1016/j.jacc.2018.09.042
9.
Suda A, Takahashi J, Hao K, et al. Coronary Functional Abnormalities in Patients With Angina and Nonobstructive Coronary Artery Disease. J Am Coll Cardiol. 2019;74(19):2350-2360. doi:10.1016/j.jacc.2019.08.1056
DOI: doi.org/10.1016/j.jacc.2015.11.066
10.
Padro T, Manfrini O, Bugiardini R, et al. ESC Working Group on Coronary Pathophysiology and Microcirculation position paper on 'coronary microvascular dysfunction in cardiovascular disease'. Cardiovasc Res. 2020;116(4):741-755. doi:10.1093/cvr/cvaa003
DOI: doi.org/10.1016/j.jacc.2015.11.066
11.
Paneni F, Beckman JA, Creager MA, Cosentino F. Diabetes and vascular disease: pathophysiology, clinical consequences, and medical therapy: part I. Eur Heart J. 2013;34(31):2436-2443. doi:10.1093/eurheartj/eht149
DOI: doi.org/10.3390/jcm9092880
12.
Joshi M, Kotha SR, Malireddy S, et al. Conundrum of pathogenesis of diabetic cardiomyopathy: role of vascular endothelial dysfunction, reactive oxygen species, and mitochondria. Mol Cell Biochem. 2014;386(1-2):233-249. doi:10.1007/s11010-013-1861-x
DOI: doi.org/10.3390/jcm9092880
13.
Vinik AI, Erbas T, Park TS, Nolan R, Pittenger GL. Platelet dysfunction in type 2 diabetes. Diabetes Care. 2001;24(8):1476-1485. doi:10.2337/diacare.24.8.1476
DOI: doi.org/10.1016/s0195-668x(03)94133-9
14.
Padró T, Vilahur G, Badimon L. Dyslipidemias and Microcirculation. Curr Pharm Des. 2018;24(25):2921-2926. doi:10.2174/1381612824666180702154129
DOI: doi.org/10.1161/01.cir.0000147731.24444.4d
15.
Crea F, Camici PG, Bairey Merz CN. Coronary microvascular dysfunction: an update. Eur Heart J. 2014;35(17):1101-1111. doi:10.1093/eurheartj/eht513
DOI: doi.org/10.1155/2014/193095
16.
Kachur S, Morera R, De Schutter A, Lavie CJ. Cardiovascular Risk in Patients with Prehypertension and the Metabolic Syndrome. Curr Hypertens Rep. 2018;20(2):15. doi:10.1007/s11906-018-0801-2
DOI: doi.org/10.1155/2014/193095
17.
Aziz A, Hansen HS, Sechtem U, Prescott E, Ong P. Sex-Related Differences in Vasomotor Function in Patients With Angina and Unobstructed Coronary Arteries. J Am Coll Cardiol. 2017;70(19):2349-2358. doi:10.1016/j.jacc.2017.09.016
DOI: doi.org/10.1016/j.jacc.2019.08.1056
18.
Cenko E, van der Schaar M, Yoon J, et al. Sex-Specific Treatment Effects After Primary Percutaneous Intervention: A Study on Coronary Blood Flow and Delay to Hospital Presentation. J Am Heart Assoc. 2019;8(4):e011190. doi:10.1161/JAHA.118.011190
DOI: doi.org/10.1016/j.jacc.2019.08.1056
19.
Travieso A, Jeronimo-Baza A, Faria D, Shabbir A, Mejia-Rentería H, Escaned J. Invasive evaluation of coronary microvascular dysfunction. J Nucl Cardiol. 2022;29(5):2474-2486. doi:10.1007/s12350-022-02997-4
DOI: doi.org/10.1093/cvr/cvaa003
20.
Crea F, Bairey Merz CN, Beltrame JF, et al. The parallel tales of microvascular angina and heart failure with preserved ejection fraction: a paradigm shift. Eur Heart J. 2017;38(7):473-477. doi:10.1093/eurheartj/ehw461
DOI: doi.org/10.1093/cvr/cvaa003
21.
Ong P, Camici PG, Beltrame JF, et al. International standardization of diagnostic criteria for microvascular angina. Int J Cardiol. 2018;250:16-20. doi:10.1016/j.ijcard.2017.08.068
DOI: doi.org/10.1093/eurheartj/eht149
22.
Crea F, Camici PG, Bairey Merz CN. Coronary microvascular dysfunction: an update. Eur Heart J. 2014;35(17):1101-1111. doi:10.1093/eurheartj/eht513
DOI: doi.org/10.1093/eurheartj/eht149
23.
Tamis-Holland JE, Jneid H, Reynolds HR, et al. Contemporary Diagnosis and Management of Patients With Myocardial Infarction in the Absence of Obstructive Coronary Artery Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2019;139(18):e891-e908. doi:10.1161/CIR.0000000000000670
24.
Del Buono MG, Montone RA, Camilli M, et al. Coronary Microvascular Dysfunction Across the Spectrum of Cardiovascular Diseases: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2021;78(13):1352-1371. doi:10.1016/j.jacc.2021.07.042
DOI: doi.org/10.1007/s11010-013-1861-x
25.
Vancheri F, Longo G, Vancheri S, Henein M. Coronary Microvascular Dysfunction. J Clin Med. 2020;9(9):2880. doi:10.3390/jcm9092880
DOI: doi.org/10.2337/diacare.24.8.1476
26.
Del Buono MG, Montone RA, Iannaccone G, et al. Diagnostic work-up and therapeutic implications in MINOCA: need for a personalized approach. Future Cardiol. 2021;17(1):149-154. doi:10.2217/fca-2020-0052
DOI: doi.org/10.2337/diacare.24.8.1476
27.
Ai H, Feng Y, Gong Y, et al. Coronary Angiography-Derived Index of Microvascular Resistance. Front Physiol. 2020;11:605356. doi:10.3389/fphys.2020.605356
DOI: doi.org/10.2174/1381612824666180702154129
28.
Mauricio R, Srichai MB, Axel L, Hochman JS, Reynolds HR. Stress Cardiac MRI in Women With Myocardial Infarction and Nonobstructive Coronary Artery Disease. Clin Cardiol. 2016;39(10):596-602. doi:10.1002/clc.22571
DOI: doi.org/10.2174/1381612824666180702154129
29.
Kaski JC, Crea F, Gersh BJ, Camici PG. Reappraisal of Ischemic Heart Disease. Circulation. 2018;138(14):1463-1480. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.118.031373
DOI: doi.org/10.1007/978-88-470-5367-0
30.
Uren NG, Melin JA, De Bruyne B, Wijns W, Baudhuin T, Camici PG. Relation between myocardial blood flow and the severity of coronary-artery stenosis. N Engl J Med. 1994;330(25):1782-1788. doi:10.1056/NEJM199406233302503
DOI: doi.org/10.1093/eurheartj/eht513
31.
Duncker DJ, Koller A, Merkus D, Canty JM Jr. Regulation of coronary blood flow in health and ischemic heart disease. Prog Cardiovasc Dis. 2015;57(5):409-422. doi:10.1016/j.pcad.2014.12.002
DOI: doi.org/10.1007/s11906-018-0801-2
32.
Beyer AM, Zinkevich N, Miller B, et al. Transition in the mechanism of flow-mediated dilation with aging and development of coronary artery disease. Basic Res Cardiol. 2017;112(1):5. doi:10.1007/s00395-016-0594-x
DOI: doi.org/10.1007/s11906-018-0801-2
33.
Niccoli G, Montone RA, Lanza GA, Crea F. Angina after percutaneous coronary intervention: The need for precision medicine. Int J Cardiol. 2017;248:14-19. doi:10.1016/j.ijcard.2017.07.105
DOI: doi.org/10.1016/j.jacc.2017.09.016
34.
Sechtem U, Brown D, Godo S, Lanza GA, Shimokawa H, Sidik N. Coronary microvascular dysfunction in stable ischaemic heart disease (non-obstructive coronary artery disease and obstructive coronary artery disease). Cardiovasc Res. 2020;116(4):771-786. doi:10.1093/cvr/cvaa005
DOI: doi.org/10.1016/j.jacc.2017.09.016
35.
Niccoli G, Montone RA, Ibanez B, et al. Optimized Treatment of ST-Elevation Myocardial Infarction. Circ Res. 2019;125(2):245-258. doi:10.1161/CIRCRESAHA.119.315344
DOI: doi.org/10.1161/jaha.118.011190
36.
Yong AS, Layland J, Fearon WF, et al. Calculation of the index of microcirculatory resistance without coronary wedge pressure measurement in the presence of epicardial stenosis. JACC Cardiovasc Interv. 2013;6(1):53-58. doi:10.1016/j.jcin.2012.08.019
DOI: doi.org/10.1161/jaha.118.011190
37.
McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2021;42(36):3599-3726. doi:10.1093/eurheartj/ehab368
DOI: doi.org/10.1007/s12350-022-02997-4
38.
Writing Committee Members; ACC/AHA Joint Committee Members. 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure. J Card Fail. 2022;28(5):e1-e167. doi:10.1016/j.cardfail.2022.02.010
DOI: doi.org/10.1007/s12350-022-02997-4
39.
Kuwahara F, Kai H, Tokuda K, et al. Transforming growth factor-beta function blocking prevents myocardial fibrosis and diastolic dysfunction in pressure-overloaded rats. Circulation. 2002;106(1):130-135. doi:10.1161/01.cir.0000020689.12472.e0
DOI: doi.org/10.1093/eurheartj/ehw461
40.
Taqueti VR, Solomon SD, Shah AM, et al. Coronary microvascular dysfunction and future risk of heart failure with preserved ejection fraction. Eur Heart J. 2018;39(10):840-849. doi:10.1093/eurheartj/ehx721
DOI: doi.org/10.1093/eurheartj/ehw461
41.
McConkey HZR, Marber M, Chiribiri A, Pibarot P, Redwood SR, Prendergast BD. Coronary Microcirculation in Aortic Stenosis. Circ Cardiovasc Interv. 2019;12(8):e007547. doi:10.1161/CIRCINTERVENTIONS.118.007547
DOI: doi.org/10.1016/j.ijcard.2017.08.068
42.
Beyerbacht HP, Lamb HJ, van Der Laarse A, et al. Aortic valve replacement in patients with aortic valve stenosis improves myocardial metabolism and diastolic function. Radiology. 2001;219(3):637-643. doi:10.1148/radiology.219.3.r01jn25637
DOI: doi.org/10.1016/j.ijcard.2017.08.068
43.
Augusto JB, Johner N, Shah D, et al. The myocardial phenotype of Fabry disease pre-hypertrophy and pre-detectable storage. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2021;22(7):790-799. doi:10.1093/ehjci/jeaa101
DOI: doi.org/10.1007/978-88-470-5367-0
44.
Dorbala S, Vangala D, Bruyere J Jr, et al. Coronary microvascular dysfunction is related to abnormalities in myocardial structure and function in cardiac amyloidosis. JACC Heart Fail. 2014;2(4):358-367. doi:10.1016/j.jchf.2014.03.009
DOI: doi.org/10.1093/eurheartj/eht513
45.
Kul S, Kutlu GA, Guvenc TS, et al. Coronary flow reserve is reduced in sarcoidosis. Atherosclerosis. 2017;264:115-121. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2017.05.005
DOI: doi.org/10.1161/cir.0000000000000670

Tệp

PDF
Lượt xem bài69
Lượt xem tài liệu0
Lượt tải xuống0
Chuyên mục BÀI TỔNG QUAN.
Số phát hành Số 116
Trang 36-46